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Le blog des Bactéries et de l'Evolution

Carnet de santé

29 Octobre 2008 , Rédigé par Benjamin Publié dans #Divers Sciences

Je vous propose aujourd'hui un billet au format "carnet", comme d'habitude mais un peu spécial car dédié au domaine de la recherche médicale, dont je ne suis pas un spécialiste... n'hésitez pas à démarrer la conversation dans les commentaires si un point précis vous intéresse, et tout éclairage sera le bienvenu!

Un médicament contre la leucémie
, l'alemtuzumab, pourrait trouver un débouché inattendu dans le traitement de la sclérose en plaque. C'est une avancée d'autant plus importante que cette maladie neurodégénérative qui touche 80 000 personnes en France, assez cruelle et invalidante, n'avait jusque là aucun traitement (sans parler de notre ignorance de ses causes). Selon les résultats de cette étude, l'alemtuzumab ne se contente pas seulement d'enrayer la progression de la maladie, mais permet de faire régresser les symptômes! Avant de toucher deux mots aux responsables marketing qui ont pondu un nom pareil, qu'est que l'alemtumuzab? C'est un anticorps dirigé contre un récepteur situé à la surface de certains lymphocytes; en clair, cet anticorps perturbe le fonctionnement de certains globules blancs (qui eux-mêmes produisent des anticorps, ça donne le vertige). Ceci permet de relier la leucémie, une prolifération des globules blancs, et la sclérose en plaque, qui est une maladie due à une rebellion du système immunitaire contre son propriétaire, une maladie "auto-immune". Dernière précision, la sclérose en plaques détruit la myéline entourant les axones, le gainage qui permet une transmission efficace de l'influx nerveux entre les neurones. Les neurones eux-mêmes ne sont pas directement attaqués, il ne faut donc pas s'étonner cette maladie puisse régresser bien qu'elle s'attaque au système nerveux. Alors, longue carrière à l'alemtuzumab? Oui, si son utilisation à grande échelle n'a pas de conséquences trop fâcheuses... dans l'étude dont il est question ici, et qui portait sur 334 patients (ce qui inclut ceux ayant reçu le traitement classique) on peut lire: "In September 2005, alemtuzumab therapy was suspended after immune thrombocytopenic purpura developed in three patients, one of whom died", c'est-à-dire que 3 patients ont développé une maladie où les globules blancs s'attaquent aux plaquettes sanguines. La molécule miracle peut donc déclencher des maladies auto-immunes et en guérir d'autres, il faudra demander conseil à votre médecin.

Je pense qu'il est inutile de détailler l'enjeu médical que représente la mise au point d'un coeur artificiel, enjeu qui explique les nombreux projets dans ce domaine. Ainsi, comme vous le saviez si vous avez lu ce billet, il existait déjà un prototype de coeur artificiel, qui avait la caractéristique notable de ne produire aucun pouls, sans que cela paraisse particulièrement gênant! De leur côté, des chercheurs français rassemblés autour du professeur Carpentier ont fait un pas dans cette direction avec un prototype de coeur artificiel à double pompe, donc capable de mettre en mouvement la double circulation, pulmonaire et systémique. A mes yeux de profane, leur "concept-coeur" se distingue surtout par l'emploi de biomatériaux, comme le cartilage de porc quii entre dans la composition des valves. Quand on dit que tout est bon dans le cochon... Autre aspect intéressant de cette histoire, c'est un condensé des problématiques industrielles et de propriété intellectuelle, tels les secrets de fabrication, les batailles de brevets, les levées de fonds auprès de partenaires divers...

Une équipe de l'INSERM avance qu'un excès de fer serait impliqué dans la maladie de Parkinson (tiens, encore une maladie neurodégénérative). Ce n'est pas tout à fait une surprise, ce lien a déjà été fait, il semble par exemple que les neurones en pleine dégénérescence contiennent plus de fer que la normale. Nos chercheurs ont  éclairé le mécanisme sous-jacent en mettant la main sur un transporteur de fer (DMT1), qui favorise le développement de la maladie lorsqu'il est surexprimé dans les neurones de souris. A l'inverse, les souris qui n'expriment pas ce récepteur sont moins sensibles à une toxine qui déclenche la maladie de Parkinson. Alors, haro sur les épinards et le boudin? Bah! 'métonnerait que ça fasse une différence, et je préfère manger un steak en tremblant que du tofu en bonne santé.

Enfin, sans raport direct avec la médecine, deux petits malins ont voulu rejouer la saison 1 de "24" en projetant d'assassiner Barack Obama, candidat (noir) à la présidence américaine, entre autres horreurs. Tout va bien, ils ont été arrêtés avant de passer à l'acte, mais attention, c'est en général à ce moment de la série qu'apparaissent les vrais méchants!

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Vince 30/10/2008 00:45

Je n'ai pas accès au New England Journal of Medicine mais suis intrigué par la régression des symptômes de la sclérose en plaques (SEP) sous traitement immunomodulateur ou immunosupresseur, tel l'Alemtuzumab.Il est jusque ici admis que dans l'évolution naturelle de la SEP, les lésions démyélinisantes sont réversibles dans un premier temps puis secondairement irréversibles (à l'exception près de la forme d'emblée progressive). Les traitements de fond, immunomodulateurs (interférons béta, anticorps monoclonaux spécifiques de la réponse immunitaire) ou immunosupresseurs (azathioprine, mitoxantrone), ralentissent la progression de la maladie en limitant la survenue des poussées et leur intensité mais ne provoquent pas une amélioration des symptômes.Parmi les traitements récents, le tysabri ou Natalizumab*, constitué d'anticorps monoclonaux immunomodulateurs, très prometteur malgré quelques exceptionnels effets indésirables gravissimes,  est déjà utilisé en pratique clinique en France avec une balance bénéfice risque favorable. Il avait été introduit aux Etats Unis en 2000 avant d'être temporairement retiré du marché suite à quelques rares décès par Leuco-encéphalopathie virales. Le mécanisme d'action me semble similaire à celui de l'Alemtuzumab avec, il est vrai, un sucès préventif réel. Aucun effet curatif n'a été cependant décrit.L'Alemtuzumab ferait-il mieux? S'il y'a effectivement régression des symptômes, d'une part la compréhension de la physiopathologie serait sur le point de faire un grand bon en avant, et, d'autre part le traitement des SEP à un stade avancé serait enfin envisageable autrement que par d'insatisfaisantes mesures symptomatiques.Je me permets néanmoins d'émettre un doute sur la spécificité de la réversibilité des symptômes sous traitement Alemtuzumab : sur le plan physiologique, j'ai du mal à concevoir une récupération neuronale secondaire à une modulation immunitaire. Par comparaison avec le tysabri, ce traitement a le même mécanisme et ne lui est a priori pas supérieur. Certes le recul thérapeutique est moins important pour l'Alemtuzumab et il pourrait constituer une potentielle alternative pour les malades ayant une contre indication au tysabri. Affaire à suivre!J'espère que mon long discours spécialisé n'aura pas découragé tes lecteurs. Grand merci pour tes articles passionnants, toujours lus avec intérêt et plaisir!